“体征和体温不太对劲。”孙立恩现在编瞎话那是张嘴就来，“从患者的描述上来看，如果是结核的话，应该是肺结核——因为出现了咳嗽的症状。但出血量太大，肺结核一般是痰内有血丝或者小血块，超过200毫升的单日出血绝对不符合肺结核的症状。”
“我已经让检验科在查凝血功能了。”周军不动声色答道，“如果患者有自发性出血倾向，那么在严重咳嗽之后，是有可能导致出血的。”
“患者既往病史不多，身体一直比较健康——除了有临界高血压以外，其他条件基本正常。”孙立恩继续开动脑筋说着瞎话，“但是最近一个月里，患者除了低烧，咳嗽，乏力以外，还出现了第四个症状。”
“第四个症状？”周军皱起了眉头，“你是说他隐瞒了病史？”
“不一定是隐瞒。”孙立恩解释道，“我觉得，可能是他自己都没有注意到。”孙立恩拉着周军靠近了患者，在征得对方同意以后，掀开了被子的下半截，露出了他的双腿。“您看看这个。”
周军凑近一看，只见孙立恩用手向下一按，手指在王林的小腿胫骨上按下去一截。等手指松开后，他的皮肤开始慢慢回弹，但还是留下了一个浅浅的坑。
“患者有轻微的双下肢水肿。”孙立恩向周军宣布了自己的发现，“而水肿并不是结核病的症状之一。所以，我怀疑他得的并不是结核，而是其他的什么问题。”
第265章 会诊
水肿是一项可大可小的症状表现。经常有些女孩子会抱怨自己一觉醒来后脸庞发肿，并且称之为“水肿”。
其实那只是单纯的胖而已……
水肿分为局部和全身性两种，轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织，胫骨前、踝部的皮下组织。手指按压后会出现轻微下陷。
而这种水肿发生的原因一般有四种，血浆胶体渗透压降低；毛细血管内流体静力压升高；毛细血管壁通透性增高；淋巴液回流受阻。分别对应蛋白质吸收不良、营养不良、或者有蛋白尿的肾脏疾患。静脉阻塞或者静脉回流障碍。感染或者炎症反应。局部淋巴循环破坏，或者寄生虫和癌症细胞阻塞。
从状态栏的提示来看，王林应该属于第一种情况，既有蛋白尿的肾脏疾病。
而肺结核一般不会导致肾脏出现病变，更不用说蛋白尿了。因此孙立恩才在看到患者状态的第一时间就肯定了徐有容的诊断，这确实不像是结核病。反而似乎是某种发展和表现都极其类似结核病的感染。
而周军主导下的初步诊断，也为孙立恩排除了一些怀疑方向。痰涂片检查结果为阴性，说明患者的痰液中没有直接能够被显微镜观察到的病原体。但状态栏提示的“金黄色葡萄球菌感染”，也无法解释患者为什么会现出长期的低烧乏力咳嗽。金黄色葡萄球菌感染导致的肺炎，一般会表现成急性化脓性肺炎。起病快，进展快，患者普遍会表现成高热寒战，胸痛和脓性痰的状态。
总的来说，如果不看患者过去一个月的病情，仅看最近的症状，怀疑金黄色葡萄球菌肺炎还是说得过去的。但这一状态仍然无法解释最近两日突然出现的大量咳血。
虽然还不确定患者得了什么病，但肯定不是结核。这就是孙立恩现在的诊断结果。
对于一个五十多岁的中年人而言，状态栏现在提示的肺部和肾脏问题，都有可能引发他的生命危险。但让孙立恩头疼的是，他却无法判断出这两个问题究竟哪一个更致命。
“这个患者的问题不太简单。”孙立恩和周军大致分享了一下自己的分析过程，当然，他省去了状态栏的提示，只是单纯从患者的疾病表现上分析了一遍不像是结核的原因。然后提议道，“我建议，把他转到我们的治疗组来吧。”
治疗组太久没有新的病人了，以至于孙立恩都有点手痒痒。
“可以。”稍微沉吟了片刻后，周军同意了孙立恩的建议。然后从裤子口袋里摸出了电话。“柳院长，有个新病人要转到孙立恩的治疗组去。”
孙立恩眨了眨眼睛，他都快忘了，自己的治疗组，现在还有个副院长当监督者。
“柳院长说可以接收患者，不过你得在患者情况稳定之后，去和他说明一下为什么要接收这个患者。”周军朝着孙立恩点了点头，“他现在归你们管了。”
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“肾脏上肯定是有问题的。至于具体是肾小球性还是肾小管性，或者是什么混合型溢出性组织性的，那就需要结合其他的检查结果来判断了。”周策被一个电话叫到了小会议室里开会，在场的医生们除了帕斯卡尔博士以外，就数他年龄最大——周策比徐有容还要大一岁。
帕斯卡尔博士被从酒店里叫回来会诊，不光没有什么不满，反而显得兴致勃勃的样子。这才是他从美国来到宁远的主要理由嘛！谁能想到自己来了宁远之后就在门诊做牛做马，差点活活累到猝死。不过总算现在是有活干了。老帕同志摩拳擦掌，认真看着手里的检查报告。
袁平安则正在着手把患者的病情进行重新整理。来到会议室前，他先去找了患者家属重新询问病情经过。并且又重新询问了一边患者本人。对两边的自诉进行对比之后，袁平安总结出了一份相对精确的病例记录。并且他还准备根据病例记录和进展，再重新筛选一次病因——患者已经接受了肺部灌洗取样，但检验科说培养最少得三天时间。如果能够尽快缩小怀疑范围，也许可以通过PCR检测的方法加以证实——这就能为患者治疗抢出不少时间来。
徐有容倒是很安静，除了偶尔向帕斯卡尔博士翻译病例内容以外，她更多时候则是在观察孙立恩的动静。孙立恩肯定了她的诊断，这让徐副主任医师觉得有些得意。但更多的还是困惑。她多次对比了患者的病程和进展，然后才做出了“可能不是结核病”的判断。而孙立恩只是去看了一眼患者，就知道被盖在被子下面的患者双腿出现了水肿。虽然孙立恩是用“患者眼睑处有轻微水肿”来解释的。可徐有容还是有些想不通——自己没看出来，患者也没注意到的水肿，孙立恩是怎么一眼就看到，而且以此为依据，支持了自己诊断的？
孙立恩正在一块白板上记录着患者症状。他用黑笔写下了“咳嗽、低烧、乏力，持续一月；咳嗽加重，咳血200ml持续两日；呼吸困难，持续一日；轻微水肿，持续时间未定；蛋白尿，持续时间未定。”
“你现在这个做派真的有点像豪斯了。”帕斯卡尔博士看着白板上的字迹笑道，“只不过你不会挖苦我们这群小鸭子，而且也不像他那么神奇。”
孙立恩盖上笔盖，正色道，“而且人家是主任医师，我只是个小规培。”他笑了笑，指着身后白板上的记录单道，“从这个记录上来看，患者的病情主要分为两个阶段。”他指着第一行字道，“先是持续了超过一个月的呼吸系统症状，然后两天内病情突然加重。”
“蛋白尿和轻微水肿的持续时间未定，也有可能持续发生了一个月甚至更久吧？”周策提出了不同意见，“如果他的肾脏症状不是继发于肺部疾病，而是原发于肾脏，然后影响到肺部的呢？”
“那我们需要考虑的疾病就需要包括红斑狼疮，肾动脉硬化，痛风肾，充血性心衰，重金属中毒，多发性骨髓瘤……”帕斯卡尔博士随口列出了一长串疾病名称。“要一个个排查的话，大概得花接近一个月的时间。”
孙立恩对周策的建议也不太感冒，毕竟状态栏上已经有了肺感染的提示。那就证明王林现在的状况肯定和肺部感染有关。不管感染是通过血液还是淋巴管道进行传播，它们只会同时出现在多个地方，而不会先感染肾脏，然后放弃大本营，全体转移到肺部去——如果金黄葡萄球菌先导致了肾脏病变，然后才转移到了肺部的话，那肾脏应该还有金黄葡萄球菌的感染病灶才对。
“结合血常规和尿液检查结果上来看，更像是肾小球肾炎。而且应该是急性。”周策做出了自己的诊断。“急性肾小球肾炎多发于链球菌感染之后，肺炎性链球菌感染可以同时解释患者的肺部症状和蛋白尿。”
“我同意。”徐有容和帕斯卡尔博士都点了点头。
孙立恩琢磨了一会。虽然肺炎性链球菌和金黄葡萄球菌根本就不是一种东西，但两者同为革兰氏染色阳性代表细菌，在治疗上存在有相当程度的共通性。唯一需要注意的是，金黄葡萄球菌对青霉素类抗生素有很强的耐药性，而链球菌则没有。
“给他上头孢呋辛钠，再加口服罗红霉素，给他上鱼精蛋白，监控他的凝血时间。”孙立恩给出了自己的初步治疗方案。“维持给氧，上24小时心肺监护。如果治疗有效，那就把患者转给呼吸内科。”
诊断小组散会，徐有容和帕斯卡尔博士去抢救室下处方了。而孙立恩坐在空无一人的会议室里，开始了自己的沉思。
周策的诊断有一个致命的问题——王林感染的不是链球菌，而是金黄葡萄球菌。
也就是说，孙立恩给出的治疗方案，只能抑制住他双肺感染的问题以及咳血，对于患者的蛋白尿却没有任何帮助。
他必须尽快搞清楚，王林的肾脏问题究竟是由什么引起的。
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孙立恩想了很久，却仍然没什么头绪。肾内科的周策给出的判断是急性肾小球肾炎，但没有链球菌感染，这一判断根本站不住脚。
忽然，孙立恩灵光一现。如果周策一开始的假设是正确的呢？肾脏问题可能持续的时间更长，但因为症状并不明显，被家属和患者本人给忽视了呢？
他拿过了袁平安整理好的患者病史，重新阅读了起来。很快，他就在病史里找到了一些可疑的痕迹。
病人自己长期处于高血压临界值，在三个月前单位组织的体检上，被正式诊断为一期高血压。
慢性肾小球肾炎可能由高血压而导致的肾损害引发，并且可能反过来加重血压升高。同时表现出蛋白尿的症状。尤其是隐匿性肾小球肾炎，患者的尿蛋白数量一天可能不足一克，并且没有水肿，高血压和肾功能衰退的表现。
而肺部感染以后，身体负担增加，而且持续的低烧和乏力导致患者运动量减少。再加上天气原因，身体内水分入量大于出量，从而令肾脏负担增大。
这难道就是王林症状的真正原因？
第266章 血红蛋白
天已经彻底亮了，医院食堂门口有很多穿着白大褂或者住院服的人正在排队等待就餐。而食堂的另一边，十几个被包裹的严严实实的保温箱正在食堂工作人员的推动下，慢慢进入住院大楼。这些是给订餐了的患者送去的早餐。
至于医生嘛……他们没有这么好的待遇。要么来排队吃饭，要么自己订外卖或者去外面吃。医院食堂方面也很无奈，他们的供应能力不足以覆盖所有医院的工作人员和住院患者。而现在的炉灶设备已经达到了极限。除非把食堂拆了重盖，否则绝对不可能满足所有人需要就餐的需要。
徐有容和周策正在食堂里吃着饭，两人看了看四周，却没看到孙立恩的身影。
“孙医生不会已经回去了吧？”周策向徐有容开着玩笑，“按说人家早该下班了，结果咔嚓一下被你给拦了回来，当心领导以后给你小鞋穿。”
徐有容擦了擦嘴角边的酱油痕迹，冷静答道，“如果他能学会给人穿小鞋，那我就不用操心这个治疗组被人拆掉了。”
周策听出了徐有容话里别有所指，不禁低声问道，“有什么消息？”
“没什么特别的。”徐有容继续低头吃着肠粉，湖南厨师向江西老板学来的广东肠粉，味道却出乎意料的好吃。“反正现在上头有我老板顶着，天塌不下来。”
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“你这么个折腾法，天迟早有一天得让你弄塌下来。”周军看着面前的孙立恩，火冒三丈。
在小会议室里琢磨了好几个小时之后，孙立恩终于举手投降了。他只是个规培医，不是专攻肾内科的教授主任。不管怎么想，他都没办法把金黄葡萄球菌肺炎和慢性肾小球肾炎的快速加重联系在一起。
不过当一线医生的最大好处，就是有靠山可以依赖。自己搞不懂的问题，可以去问师兄嘛！
然后孙立恩就被周军骂了一顿。
“链球菌感染双肺，引发急性肾小球肾炎。这诊断有什么不好的？”周军冲着孙立恩敲了敲桌子，“这不是结核，也能解释患者症状，不是很好的诊断么？”
“可是，影像学的表现不对。”孙立恩苦着脸拿出了刚刚到手的CT检查报告。“患者双肺呈毛玻璃状阴影，不符合肺炎链球菌性肺炎的典型影响症状。”
周军一脸狐疑的接过了孙立恩手上的CT报告，皱着眉头看了一会，沉吟道，“炎症性改变或者肺泡出血的结果吧？考虑到他的咳血，这是弥漫性肺泡出血（DAH）啊。”
“然后我就想不明白了。”孙立恩苦着脸，“肺炎链球菌性肺炎不可能引起弥漫性肺泡出血，患者入院的传染病五项都是阴性，可以排除卡氏肺孢子虫肺炎。最近一个月没有接触过化学品或者有毒物品。肿瘤标志物都是好的，凝血功能也正常……”孙立恩叹了口气，“我是真想不出来，他究竟有什么问题。”
周军瞪了孙立恩一眼，“你就知道他不是结核？”话语中似乎对孙立恩的态度有些不满意，“你孙立恩光给人泼凉水不行，还得想办法搞清楚这人得了什么毛病。光诉苦有什么用？诉苦能让你知道他得了什么病，还是能干脆治好人家？”
孙立恩苦着脸点头以表示自己听到了周军的批评。他叹了口气，仿佛认命了似的重新拿起了检查单又看了一遍。
“孙哥，早上的血常规出来了。”正在孙立恩和检查单较劲的时候，护士小郭敲了敲门，手里拿着张纸，朝着孙立恩晃了晃。“是你的病人的检查结果。”
孙立恩接过检查单，朝着小郭道了声谢。然后低头看起了报告。
“HB（血红蛋白）只有80g/L了？”孙立恩看着新鲜出炉的报告皱起了眉头。一手捏着报告，一手开始翻找起了病例记录。把排序好的检查报告翻的满桌子都是后，他找到了大概六个小时前，患者入院时做的第一次血常规检查报告。
血红蛋白含量，88g/L。八个小时内，患者体内的血红蛋白数量降低了8g/L。
“患者入院后有两次咳血，大概咳了150毫升左右。”周军也凑了过来，看着新鲜出炉的数据，若有所思道，“算今天咳了200毫升出血，而且全是悬浮红细胞，这也才1U而已，降低5g就了不得了。这血红蛋白降的比例也太大了些。”
一般来说，正常成年男性的血液中，血红蛋白的正常参考值应该在120~160g/L左右。而一旦下降到120g/L以下，就可以被认定为贫血。当血红蛋白浓度降低到90g/L的时候，患者会出现气喘，乏力等缺氧现象。当血红蛋白浓度降低到60~40g/L的时候，患者会因为循环不足而出现酸中毒的情况。一旦低于40g/L，基本就等于宣告了患者的死亡。
按照王林现在的血红蛋白下降速度，大概一天之内，他的血红蛋白浓度就会降低到酸中毒的临界值。大约38个小时之后，他的血红蛋白浓度就会降低到死亡线上。
“补充两个单位的悬浮红细胞。”孙立恩马上做出了反应，王林的血红蛋白含量不能再降了，必须保持在最少70g/L的水平上。他把小郭又叫了进来，安排道，“把氧气浓度提高到98%。”
“必须尽快找出病因。”周军拍了拍孙立恩的肩膀，“多和你的组员沟通沟通。集思广益，有助于找出真正的病因。”
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“血红蛋白浓度快速下降，这不是链球菌感染的症状。”从食堂回到会议室，周策有些沮丧的否决掉了自己的诊断。他原本对于自己链球菌的诊断颇为自信，结果刚去吃了个饭，就接连被影像和血常规打了两次脸。
“会不会是自身免疫性疾病？我觉得可能是SLE（系统性红斑狼疮）。”帕斯卡尔博士沉吟片刻后说道，“SLE首先作用于肾脏，引发了慢性肾小球肾炎，然后转而攻击了他的肺部，引起了咳嗽和咳血。”
“患者的WBC（白血球）数量上升，提示有感染。”徐有容摇着头，“肯定是某种感染引发的症状。这不是SLE。”
袁平安抬起头来低声问道，“会不会是肿瘤？副瘤综合征也有可能导致这种症状的。”他自己都对这个推论没有什么信心。
“现在的情报太少，光在这里讨论没有意义。”孙立恩做出了决定，“给患者做肺部和肾穿刺活检。”
第267章 峰回路转